Bedeutung der Grunddiagnosen bei Chronischen Wunden

 

„Keine Wundheilung ohne Kausaltherapie“ – das bedeutet, man kann eine Wunde erst dauerhaft heilen, wenn man ihre Ursache behandelt.

  • Die Wunde ist nur das Symptom, nicht das Problem: Eine chronische Wunde entsteht fast nie von allein. Sie ist immer das sichtbare Zeichen einer schweren Grunderkrankung im Körper (z. B. eine Gefäßschwäche oder Diabetes).
  • Gezielte Behandlung statt Warten: Wenn Sie nur das Pflaster wechseln, bekämpfen Sie nicht die Ursache. Wenn Sie aber wissen, dass eine pAVK (Durchblutungsstörung) vorliegt, wissen Sie sofort: Der Patient braucht eine Gefäßoperation, sonst kann die Wunde wegen Sauerstoffmangel nicht heilen.
  • Gefahren und Fehler vermeiden: Manche Behandlungen können bei falschen Diagnosen gefährlich sein. Ein Beispiel: Bei einer CVI (Venenleiden) ist ein strammer Kompressionsverband die wichtigste Therapie. Liegt aber gleichzeitig eine schwere pAVK (Arterienleiden) vor, würde dieser Verband das Bein komplett von der Blutzufuhr abschnüren.
  • Erklärung für Stagnation: Wenn eine Wunde trotz guter Pflege schlechter wird, liefern die Diagnosen (oder Laborwerte wie Eiweißmangel oder hohe Harnstoffwerte) die Antwort: Dem Körper fehlen die Bausteine zur Heilung oder er ist durch Giftstoffe blockiert.

Kurz gesagt: Nur wer die Grunddiagnose kennt, therapiert den ganzen Patienten und klebt nicht nur ein Pflaster auf das Symptom.

Diagnosen die eine Wundheilung beeinträchtigen

Diagnosen ICD-Code Pathophysiologischer Grund / Einfluss auf die Wunde
Diabetes mellitus E10-E14 Hauptursache für das Diabetische Fußsyndrom (DFS). Die chronische Hyperglykämie führt zur diabetischen Mikro- und Makroangiopathie (Durchblutungsstörungen) sowie zur peripheren Neuropathie. Durch den Verlust des Schmerzempfindens werden Mikrotraumata nicht wahrgenommen. Zudem ist die Phagozytosefunktion der Leukozyten gestört, was das Infektionsrisiko massiv erhöht und die Proliferationsphase der Wundheilung blockiert.
Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) I70.- Führt durch atherosklerotische Verengungen der Arterien zu einer chronischen Ischämie (Minderdurchblutung) des Gewebes. Der mangelnde Einstrom von Sauerstoff (Hypoxie) und essenziellen Nährstoffen verhindert die zelluläre Regeneration, die Granulation und den epithelialen Wundverschluss. Bereits kleinste Läsionen neigen zur Gewebenekrose.
Chronisch venöse Insuffizienz (CVI) I87.2 Die venöse Ventilinsuffizienz führt zu einem chronischen Rückstau von Blut in den tiefen und oberflächlichen Beinvenen. Der daraus resultierende erhöhte hydrostatische Druck verursacht Gewebeödeme. Die Extravasation von Erythrozyten (und deren Abbau zu Hämosiderin) führt zu Entzündungsreaktionen, Sklerosierung (Dermatoliposklerose) und einer Diffusionsbarriere für Sauerstoff, wodurch das Ulcus cruris venosum entsteht.
Lip- und Lymphödem I89.- / E88.2 Ein gestörter Lymphabfluss oder eine krankhafte Fettgewebsvermehrung führt zu einer chronischen Flüssigkeitsansammlung im Interstitium. Dies verlängert die Diffusionsstrecke für Sauerstoff und Nährstoffe zwischen Kapillaren und Zellen drastisch. Das Gewebe ist permanent überwässert, vulnerabel für Mazerationen und extrem infektionsanfällig (z. B. für Erysipeln).
Hauterkrankungen (z. B. Ekzeme, Psoriasis, Pyoderma gangraenosum) L20-L30 / L40.- / L88 Primäre Hautbarrieredefekte oder Autoinflammatorische Prozesse zerstören die protektive Epidermis. Chronische Entzündungskaskaden verändern das lokale Wundmilieu (Hypersekretion von Matrix-Metalloproteinasen), stören die Kratinozytenmigration und begünstigen die bakterielle Besiedlung bzw. Biofilmbildung.
Erhöhter Bilirubinspiegel (Hyperbilirubinämie / Ikterus) R17 / K70-K76 Ein hoher Bilirubinspiegel ist oft Ausdruck einer Leberfunktionsstörung. Bilirubin in hohen Konzentrationen besitzt zytotoxische Eigenschaften und kann die Proliferation von Fibroblasten sowie die Kollagensynthese hemmen. Zudem ist bei Leberinsuffizienz die Synthese von Gerinnungsfaktoren und Transportproteinen eingeschränkt.
Erhöhter Harnstoffspiegel (Urämie / Niereninsuffizienz) N18.- / R79.8 Ein hoher Harnstoffspiegel (fortgeschrittene chronische Niereninsuffizienz) führt zur systemischen Urämie. Harnstoff und andere urämische Toxine wirken direkt hemmend auf das Zellwachstum, beeinträchtigen die Funktion der Blutplättchen (Thrombozytopathie mit Blutungsneigung) und stören das Immunsystem. Die Geweberegeneration und Angiogenese sind massiv verlangsamt.
Blutarmut (Anämie) D50-D64 Die Reduktion von Hämoglobin und Erythrozyten führt zu einer verminderten Sauerstofftransportkapazität des Blutes. Im Wundgebiet kommt es zu einer chronischen zellulären Hypoxie. Da Sauerstoff für die oxidative Abtötung von Bakterien durch Neutrophile sowie für die Kollagenquervernetzung essenziell ist, bleibt die Wunde in der Entzündungsphase stecken.
Dehydration (Exsikkose) E86 Ein systemischer Flüssigkeitsmangel führt zur Hämokonzentration und Viskositätserhöhung des Blutes, was die Mikrozirkulation verschlechtert. Lokal trocknet das Wundbett aus; Zellen (Fibroblasten, Keratinozyten) benötigen jedoch ein feuchtes Milieu, um zu überleben und zu migrieren. Die Zellteilung wird eingestellt, Nekrosen breiten sich aus.
Adipositas E66.- Das hypertrophe Fettgewebe ist von Natur aus schlecht durchblutet und neigt unter Druck zu Ischämien. Zudem führt Adipositas zu einer chronischen, systemischen Low-Grade-Entzündung (Ausschüttung von Adipokinen). In Hautfalten entsteht durch Reibung und Feuchtigkeit (Intertrigo) ein idealer Nährboden für Infektionen, welche die Wundheilung stoppen.
Nikotinabusus F17.2 Nikotin bewirkt eine akute und chronische Vasokonstriktion (Verengung) der Blutgefäße, erhöht die Thrombozytenaggregation und bindet Kohlenmonoxid an Hämoglobin. Dies führt zu einer ausgeprägten lokalen Gewebehypoxie. Zudem wird die Proliferation von Fibroblasten und die Migration von Makrophagen direkt gehemmt.
Eiweißmangel (Hypoproteinämie / Mangelernährung) E43-E46 Proteine und Aminosäuren (wie Arginin und Glutamin) sind die grundlegenden Bausteine für die Gewebeneubildung. Ein Eiweißmangel führt zu einem Defizit an Kollagen, Wachstumsfaktoren und Immunglobulinen. Die Bildung von Granulationsgewebe und die Immunabwehr brechen zusammen, wodurch die Wunde dauerhaft chronisch bleibt.